Parenchymal бузулуу. чүрүшкөн анатомиясы

Кээде, клиникалык практикада parenchymal бузулууга сыяктуу бир нерсе бар. Патологиялык анатомия зат клеткаларын башаламандыктарга аларды тиешелүү. Жөнөкөй сөз менен айтканда, денеси түркүмдөрүнүн (көрсөтмө) өзгөрүүсүнө алып келет камсыздоо жана азык топтоо жол-жобосун, майдалоочу. бир көз патологиясы ачып бөлүмгө же жогорку атайын сыноонун бир нече жылдан кийин болушу мүмкүн. Parenchymal жана стромалуу-кан тамыр бузулуу көп өлүмгө оорулардын негизи болуп саналат.

определение

Parenchymal бузулуу - органдардын клетка түзүлүшү өзгөрүүлөргө алып Патологиялык кубулуштар болуп саналат. оору клеткалардын механизмдерин арасында өзүн өзү fermentopathy менен энергетика тартыштыгы бузукулук чыгарган, discirkulatornaya бузулушуна (кан, жүлүн, interstitium, арасы суюктук), көбөйүү, эндокрин жана мээ жапайылашуу.

бузулуу бир нече механизмдери бар:

- кирип болуп саналат, бул органдын энзим системалары бир аткарбагандыгы үчүн клетканын же клетка сыртындагы мейкиндик ичинде зат кан азыктарын ашыкча унаа;

- бузулуу же PHANEROZOIC unoxidized зат азык-зат жана топтоо үзгүлтүккө учурашына алып келет ажыроо клеткадагы структураларын, атынан иш алып барат;

- клетка ойногон эмес, нормалдуу заттардын ыпылас синтездөө;

- акыркы продуктулар (белоктор, майлар же кычкылдар) кайсы бир түрүн куруу үчүн клетканын ичине кирген азык өзгөртүп түзүү.

классификация

Патологоанатомдор parenchymal dystrophies турган түрлөрү болуп төмөнкүлөр саналат:

1. түркүмдөрүнүн өзгөрүүлөргө жараша:

- таза parenchymal;

- стромалуу-кан тамыр;

- кошулган.

2. топтолгон заттардын түрү боюнча:

- белок же disproteinozy;

- семизби же lipidoses;

- карбонгидрат;

- жер казынасын пайдалануу.

3. алуунун жайылышы:

- тутуму;

- жергиликтүү өз алдынча.

4. пайда болгон учурда:

- сатып алынган;

- тубаса.

Тигил же бул parenchymal кайрымсыздык патологиялык анатомия гана зыян адамдарды эмес, аныктайт, ал эми жабыркаган клеткалардын өзгөчөлүгүн да. башка dystrophy бири өтүү теориялык жактан мүмкүн, бирок, иш жүзүндө мүмкүн гана бириккен патологиясы болуп саналат. Parenchymal бузулуу - клетканын пайда алуунун негизи болуп саналат, бирок, кайсы бир органдын түркүмдөрүнүн жана иш кем камтыган клиникалык синдрому гана бөлүгү.

Disproteinozy

Адам денеси негизинен белок жана суу турат. Протеин молекулаларынын клетканын дубалдарынын бир бөлүгү болуп саналат, кошумча митохондрия жана башка органеллдерин мембраналар, алар өсүшү акысыз. Эреже катары, бул энзимдердин болуп саналат.

Disproteinozom Эгерде parenchymal белок dystrophy катары патологиясы чакырды. Анын өзөгү уюлдук белоктор өз касиеттерин өзгөртүп экенин, ошондой эле мындай солчуушкуннарындан же kollikvatsiya түзүмдүк өзгөрүүлөр болуп жатат. Протеин-parenchymal dystrophy hyaline тамчылары, hydropic, мүйүз жана гранул dystrophy билдирет. Биринчи үч-чүйдөсүнө чейин жазып отурса болот, бирок акыркы, гранулданган, белок клетка сунуп жатат, ушундан улам эгин клеткалардын, чогулган деп мүнөздөлгөн, дене өсүп жатат, бул уятсыз жана тажатма болуп калат. гранул dystrophy да кызыксыз шишик деп аташкан. Бирок илимпоздор бул адеп-parenchymal эч кандай шек жок. иш стресске жооп катары, уюлдук түзүлүшү көбөйгөн нан акы үчүн ишке союу кабыл алынышы мүмкүн экенин, мисалы болуп саналат.

Hyaline тамчысы кайрымсыздык

hyaline клеткаларындагы dystrophy бул түрү менен сүрүлүп, же болбосо алардын бир органеллдерин жок, бири-бирине жана клетканын бүт ички мейкиндикти толтуруп салып бириктирилген акыры көп тамчыларын пайда болот. Бул иш жоготуу алып келет, ал тургай, өлүм камерадан. Көбүнчө оору, жок эле дегенде, боор жана жүрөк, бөйрөк ткандарына, болот.

бөйрөк биопсиясы кийин cytology учурунда nephrocytes менен hyaline топтоо тышкары уюлдук элементтер жок көрсөтүшөт. Бул кубулуш чыдамдуу негизги заара протеин reabsorption азайышына алып келет анус-Лизосома ийгиликсиз, иштеп пайда болот. Көпчүлүк учурда, бул патологиясы nephrotic синдрому менен пайда болот. Мындай бейтаптарды көбүнчө диагноздор - glomerulonephritis жана бөйрөк amyloidosis. качан hyaline тамчысы dystrophy Exterior орган өзгөрбөйт.

боор клеткалары абал бир аз башкача болот. Микроскоп учурунда fibrils жана алкоголдук hyaline турган Mallory корпускулалардан табылган. Алардын көрүнүшү менен байланышкан Уилсон оорулары, алкоголдук гепатит, ошондой эле biliary сарык жана Индия. Боор клеткалары некроз, анын милдеттерин жоготуу - бул жараяндын жыйынтыгы жагымсыз болот.

hydropic dystrophy

Бул мазмунун жуккан клеткаларда да, жаңы органеллдер суюктук менен толгон башка dystrophies айырмаланат. Көпчүлүк учурларда, мындай көрүнүш боор, булчуъга жана бездери тери жана бөйрөк клеткалары баскыч көрүүгө болот.

Клеткалар, микроскопиялык кенен, алардын өзүнөн бир тунук суюктук көрүү менен Пластидалардын толтурулат. негизги өттү же lysed, калган курулуштар жок кылынат. Акыр-аягы, клетка суу менен толтурулган "шар" болуп саналат. Ошондуктан, hydropic dystrophy кээде шары деп аталат.

Одоно органдары дээрлик өзгөрүүсүз бойдон кала берет. ушул оорунун өнүгүшүнө механизми - бузуу клетка жана арасы мейкиндигинде коллоиддик Осмос басымы. Себеби клетка клетка кабыкчасындагы бул көбүрөөк ачыктыгы өлөт жана майдалашат. Мындай химиялык өзгөрүүлөр себептери glomerulonephritis, кант диабети, бөйрөк amyloidosis болушу мүмкүн. боор клеткалары өзгөрүшү ээледи жана уулуу гепатит салым. денеге hydropic бузулуу жуктуруп себеп болушу мүмкүн Сузакта.

кээмэйэ же жалпы некроз, ошондуктан, Саясат жана тездик менен начарлап бара милдетин патологиялык ишин аяктады.

кабыгы кайрымсыздык

Патологиялык actinic органдары - былжырлуу кабыкчасы (leukoplakia, шапкалуу клетка CARCINOMA)-жылы - ашыкча тери бетинин катмарларынан кератин жана артылышына, мындай hyperkeratosis жана ichthyosis, ошондой эле Horny заттын пайда, эреже катары, андай болушу мүмкүн эмес, керек. Бул жараян жергиликтүү жана жалпы да болушу мүмкүн.

оорулардын бул түрү себептери оорулар embryogenesis учурунда ectodermal микробдорду, өнөкөт сезгенүү кыртыш өзгөрүүлөр ээледи оорулар жана витамин жетишсиздиги болушу мүмкүн.

дарылоо биринчи белгилери кийин дароо башталган болсо, кездеме дагы деле калыбына келтирүү мүмкүн эмес, заманбап учурларда, дабаасы мындан ары мүмкүн эмес. Лонг-Учурдагы сайттар мүйүз dystrophy тери рагы айланып кетиши ыктымал, ошондой эле тубаса ichthyosis түйүлдүктүн жашоого туура келбейт.

тукум куучулук dystrophy

Тукум куума parenchymal кайрымсыздык тубаса fermentopathia улам пайда болот. Бул оорулардын, ошондой эле сактоо ооруларды ууландырат зат алмашуу оорулар, зат алмашуу буюмдар клеткалары жана дене суюктуктары чогулуп, улам болгон деп аталат. Бул топтун мыкты белгилүү өкүлдөрү phenylketonuria, tirozinoz жана cystinosis болуп саналат.

phenylketonuria максаттуу органдары борбордук толкунданып системасын, тарамышын: терисин да, суюктукту (кан, заара) болуп саналат. tirozinoze боюнча зат буюмдар боор клеткалары, бөйрөк жана сөөк чогулат. Cystinosis Ошондой эле бөйрөк менен кошо боор, бирок өзүнчө калганда, аларга, азап-көк, eyeballs, жилик чучугунда, бөлүнөт системасын жана денеге таасир этет.

lipidoses

Липиддер, ар бир клетканын камтылган, алар өз-өзүнчө жана клетка кабыкча болушу белоктордун жана түзүмдүк бөлүмдөрүнө менен бирге да, ошондой эле башка ultrastructures болушу мүмкүн. Мындан тышкары, өсүшү glycerol жана май кислоталары болуп саналат. мисалы, Судан, кара же кызыл, osmic кислотасы, Нил дарыясынын көк беребиз деп белгилөө жана бойоктор атайын ыкмаларын колдонуп кыртыштарда, аларды аныктоо үчүн. белгилүү бир окуу даярдык кийин кылдат электрондук микроскоп менен таанышты.

Parenchymal май кайрымсыздык, алар керек майын ашыкча топтоо катары көрсөткөн, алар болбош керек липиддердин пайда. Алар топтоо жакын нейтралдуу майларды. Максаттуу органдары бир эле белок dystrophy туура келет - жүрөк, бөйрөк жана боор.

семиз parenchymal миокарддын dystrophy майын өтө майда суу тамчыларын myocytes пайда болушу менен башталат, б.а. N.. талкалаарын кетүү. жараян бул этапта менен эле токтоп калбайт, анда акыры бүт зат ээлейт чейин, көп болуп бириг жана төмөндөйт. Органеллдер Ошентип Оазисти, тегизделген булчуң жипчелери жок. оору тамыр кан тамыр төшөктө жүзү боюнча жергиликтүү өзүн-өзү көрсөткөн.

Одоно parenchymal май кайрымсыздык ар кандай жол менен болот, баары иш стадиясында көз каранды. диагноз башында микроскоп менен гана жүргүзүлүшү мүмкүн, бирок убакыттын өтүшү менен жүрөк клеткаларына сунуп көбөйгөн, анын дубалдары миокард бөлүмүн алыш-сары, жарааттарын көрүүгө болот менен, чүрүшкөн, балбырап болуп. Бул органдын PATHOPHYSIOLOGY аты "жолборс жүрөк" менен келди.

parenchymal органдардын майлуу кайрымсыздык үч негизги механизмдерин иштеп чыксын.

1. миокарддын клеткаларында эркин май кислоталарынын жогорулаган жеткирүү.
2. семиз алмашуусунун бузулушу.
3. клетканын ичинде липопротеин структуралардын кыйрашы.

Көпчүлүк учурда, бул механизмдер гипоксиянын учурунда ишке ашырылып жатышат, жугуштуу оорулар (кептөөр, кургак учук, сепсис) жана хлор, канал же ӨАТЖ менен уулануу.

Эреже катары, майлуу чөгүү болот, жана клетка түзүмдөрүнө зыян убакыттын өтүшү менен азаят. жараян катуу иштеп жаткан болсо, анда баары кыртыш жана органдын өлүм менен аяктайт. Доктур камераларда майын топтоо менен байланыштуу ооруларды болуп төмөнкүлөр саналат:

- Ганджу оорусу;

- Tay-Sachs оору;

- Ниман-Көнүгүү оору, жана башкалар.

карбонгидрат dystrophy

дененин ичинде жайгашкан бардык карбонгидрат, полисахариддерге (алардын көбү жалпы гликоген болуп саналат) бөлүүгө болот, glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: гиалурон кислотасы жана chondroitin, гепарин), жана glycoproteins (mucins, б.а. былжыр жана mucoid).

дене клеткаларындагы карбонгидрат аныктоо максатында, атайын сынак жүргүзүлөт - Шиктин жооп. Анын өзөгү ткани мезгил-мезгили менен кислотасы, андан кийин Magenta менен мамиле кылат деп ойлошот. Жана карбон кызыл. Сиз гликоген тандоо үчүн келсе, реагенттердин амилаз кошулат. Glycosaminoglycans жана glycoproteins метилен көк менен булганган. Parenchymal карбонгидрат dystrophy гликоген жана гликопротеинге зат алмашуу оорулар менен, адатта байланышкан.

гликоген зат бузуу

Гликоген - бул денеге калтырат "жаан-чачындуу күндөн ачка." Алардын көпчүлүгү боорду муундарга сактап жана абдан аз, бул энергия короткондуктан. карбонгидрат зат алмашуунун жөнгө салынышы Эндокриндик системасы аркылуу пайда болот. негизги ролду ойногон эмес, адаттагыдай эле, hypothalamic-кичинекей системасы. Ал бардык башка эндокриндик бездер көзөмөлдөө тропикалык гормондорду чыгарган.

гликоген зат алмашуунун бузулушу, же кыртыштардын анын өлчөмүн азайтуу, ал болушу керек эмес көрүнүшү. Так ушундай өзгөртүүлөр диабети же тукум куума гликоген сактоо болууда. кант диабетин патогенези жакшы түшүнүшөт: уйку бези клеткалары керектүү көлөмдө инсулинди өндүрүүнү токтотуп, клетканын энергия запастары тез глюкоза кыртыштардын чогулат жана заара менен кошо денеден бөлүнүп эмес, ошондой эле жок болуп баратат. орган, анын запастары жана негизинен боор parenchymal жапайылашуу иштеп "ачат". hepatocytes ядролору менен жөнөкөй үзгүлтүктөр пайда болот, алар ачык болуп саналат. Ошондуктан, алар "бош негизги" деп аталат.

гликоген топтоо тартылган энзимдердин жоктугунан же жоктугу менен шартталган тукум кууган glycogenoses. Азыркы учурда мындай оорулар белгилүү 6:

- Gierke оорусу ;

- Pompe оору ;

- гликоген сактоо оору түрү V;

- Курбу "оору;

- оору Forbes-Cori;

- Андерсендин оору.

Алардын түрдүү бир боордун биопсиясы жана пайдалануу gistofermentnogo талдоо кийин мүмкүн.

гликопротеинге зат бузуу

Бул parenchymal mucins же mucoids ткандарында топтолушуна улам бузулуу. Болбосо, бул dystrophy да мүнөздүү кошуулары предметине, былжыр же mucoid деп аталат. Кээде чыныгы mucins топтолот, ал эми мөөр заттардын гана байланышкан. Бул учурда, ал коллоиддик dystrophy келет.

ткандардын микроскопту былжыр алдында гана эмес, чындыкты аныктоо үчүн, бирок анын касиеттери. Байланыштуу уюлдук сыныктары жана агуучу бир заттын бездеринен суюктуктун нормалдуу агылып тоскоолдук болгондугуна байланыштуу, ыйлаакчалардын пайда болот, алардын мазмуну шишип калышат.

dystrophy бул түрү себептери ар кандай, бирок, көп учурда бул былжырлуу бир сасык тумоо сезгениши болушу мүмкүн. Мындан тышкары, бир тукум куума оору, бир былжыр dystrophy аныктоо ичинде эле келет pathogenetic үлгү болсо. Бул табарсыктын Дарты. Жабыр тарткан уйку бези, ичеги трубка, сийдик жолдорунун, biliary жолдорунун, тер бездери жана шилекей бездери.

оорунун кандай токтому анын шилекейи агып суммасына жана узактыгына жараша болот. аз убакыт Патологиялык жараянынын башынан өткөн, былжыр толук калыбына келтирүү үчүн мүмкүн. Бирок, кээ бир учурларда эпителий desquamation, бир нече жактуу склероз жана жабыркаган органдын милдеттерин бузуу.